Curcuma longa

Welchen Einfluss hat Curcuma longa auf Krebs begünstigende Faktoren?

Curcuma longa hemmt Cyclin D1: Cyclin D1 ist ein natürlicher Eiweissfaktor, der den Zellteilungszyklus stimuliert, also die Zellteilungsrate erhöht und somit ein wichtiger Regulator für Zellwachstum ist und unter anderem erhöht bei Brustkrebs, Prostatakrebs, Ösophaguskrebs, CLL, Plasmazell-Lymphom, Dickdarmkrebs vorgefunden wurde. Somit hat Curcuma eine anticancerogene Wirkung auf verschiedene Tumorarten. Curcuma longa senkt C-Jun N-terminal Kinase. Kinasen sind Enzyme, die ATP auf Zieleiweisse übertragen. C-Jun ist ein Transkriptionsfaktor, ein Eiweissprodukt, welches Gene „abliest“ und zu einer Übersetzung in Boten-RNA als Vorlage zu jeder Eiweisssynthese dient, welche wiederum am Zellteilungsprozess beteiligt sind.

Gleiches gilt für die Aktivität der Transkriptionsfaktoren AP1 und NF Kappa-B, welche bei Tumorerkrankungen erhöht sind und durch Curcuma longa erniedrigt werden. Curcuma longa reduziert Cyclooxygenase 2 (COX2), welche aus Arachidonsäure die Bildung von Prostaglandinen verstärkt, welche massive Zellwucherungsvorgänge verursachen. Curcuma longa reduziert die Bildung von MMP 9, einem Matrix – Metalloprotein, welches notwendig ist, dass Tumorzellen durch die Doppelmembran des Bindegewebes (Matrix) hindurchbrechen (sich durch die Wand hindurchbohren), um in die Blutgefäße zu gelangen. Somit reduziert Curcuma longa das Einbrechen von Metastasenzellen in die Blutbahn und somit deren Ausbreitung!

Curcuma longa hemmt auch die Bildung von Adhäsionsmolekülen. Diese werden von Metastasenzellen benötigt, damit diese nach Eindringen in die Blutgefäße an Fernstellen innerhalb der Gefäße „andocken“ oder anheften können, um dann durch die Gefäßwand hindurch in andere Organe oder Gewebe einzudringen. Curcuma longa hemmt die Aktivität von uPA (Urikinase Plasminogenaktivator), ein Eiweiss und für den Durchbruch von Tumorzellen durch die extrazelluläre Matrix (Bindegewebe) in die Blutbahn mitverantwortlich ist.

Curcuma longa erhöht die Levels von p53, einem Tumor-Supressorgen, das in Interaktion mit dem calciumabhängigen tumorzelltoxischen NO-Gas steht. Das gleiche Gas, das Tumorzellen und auch andere Zelltypen produzieren, um intrazelluläre Erreger wie Protozoen, Pilze und Viren zu vernichten und danach den natürlichen und vorprogrammierten Zelltod auszulösen. Curcuma reduziert die Levels von Bcl2, einem Onkogen, dessen Eiweißprodukt an der äußeren Mitochondrienmembran andockt und die Mitochondrienschleusen schliesst, was zu einem Zusammenbruch des natürlichen, normalen und vorprogrammierten Tod von veralterten, geschädigten und entarteten Zellen durch den dafür nötigen Calciumeinstrom führt.

Curcuma longa erhöht den programmierten Zelltod (Apoptosis) durch Erhöhung der Levels von Cytochrom C, dem mobilen Elektronenüberträger in der Atmungskette zwischen dem 3. und 4. Schritt in der Atmungskette. Cytochrom wandert in das Zellplasma, und seine Erhöhung löst den Abbau von Zellkern-DNA aus. In Krebszellen liegt ein beschleunigter Abbau von Cytochrom C vor, was zu Störungen in der Atmungskette im Komplex 4 führt. Interessant dabei ist auch die Tatsache, dass Curcuma longa auch die NO-Synthese anregenden Typ-1-Cytokine TNF und IL12 hemmt, was zu einer antiinflammatorischen Wirkung führt.

Curcuma longa hemmt die Synthese des EGF (Epithel Growth Faktor), einem Eiweißmolekül, das Zellteilungsprozesse stimuliert, also wachstums fördernd ist. Es hemmt gleichzeitig die Rezeptoraufnahme der Zelle von Egr-1 (Epithel Growth Rezeptor), der Andockstelle von EGF (zellteilungserhöhend). 80 Prozent aller Tumore haben epithelialen Ursprung! Curcuma longa hemmt die Expression von HER 2, einem Rezeptor bei Brustkrebs, der bei jedem 4ten Brustkrebsfall nachgewiesen wurde. Diese Rezeptoren werden durch ein Medikament Namens Herceptin blockiert (Antikörper). Curcuma longa tut dies neben all seinen anderen Tumor hemmenden Eigenschaften ebenso! Somit hemmt Curcuma longa die inneren und äußeren Signal- und Stimulationswege von Krebszellen.